شکل ۲-۱: آپنه ی ا نسدادی
طبق تعریف آکادمی خواب آمریکا (American academy of sleep medicine Task force) [۴]AHI بالاتر از ۵ در صورتیکه همراه با خواب آلودگی بیش از حد در طی روز باشد به عنوان کرایتریای تشخیصی سندرم آپنه انسدادی می باشد.۱
نحوه محاسبه AHI: از طریق تقسیم تعداد آپنه ها و هیپوپنه طی مدت خواب که توسط دستگاه پلی سومنوگرافی ثبت می شود بر تعداد کل ساعات خواب فرد بدون توجه به مراحل خواب محاسبه می گردد(شکل ۲-۲).
مثال:در پلی سومنوگرافی بیماری، ۴۰ آپنه و ۱۰۰ هیپوپنه ثبت شده است و کل تعداد ساعت خواب فرد ۷ساعت بوده است.
۷/(۱۰۰+۴۰)= ۲۰
AHI = 20
سندرم آپنه انسدادی خواب با اپیزودهای مکرر انسداد راه هوایی فوقانی مشخص می شود که در طول خواب اتفاق می افتد که معمولا با کاهش اشباع اکسیژن خونی همراه می باشد که مبتلایان ممکن است با آن از خواب آلودگی طی روز شکایت داشته باشند.
وقفه تنفسی حین خواب خفیف: AHI مساوی و بیشتر از ۵ و کمتر از ۱۵
وقفه تنفسی حین خواب متوسط : AHI مساوی و بیشتر از ۱۵ و کمتر از ۳۰
وقفه تنفسی حین خواب شدید : AHI مساوی و بیشتر از ۳۰
شکل ۲-:۲ :مشخصات آپنه انسدادی که در یک پلی سومنوگرافی ثبت می شود.
خروپف کردن یکی از شایعترین و مهمترین علامتهای مبتلایان به اختلال تنفسی حین خواب از نوع انسدادی است.
خروپف کردن بیمار مبتلا به سندرم آپنه انسدادی از الگوی مشخصی پیروی می کند و شامل خروپفهای بلند همراه با توقف های کوتاه می باشد که با اپیزودهای سکوت معمولا ۱۰ تا ۳۰ ثانیه همراه است و در موارد شدید تا بیش از ۶۰ ثانیه هم ممکن است مشاهده شود که معمولا با افت شدید اکسیژن شریانی همراه است.
خروپف شبانه در حین خواب رخ می دهد و با بیدار شدن بیمار، هر چند این بیداری کوتاه مدت باشد، پایان می پذیرد. لذا غالب موارد بیمار متوجه خروپف خود نمی شود بلکه همسر و یا اطرافیان او هستند که متوجه این مشکل خواهند شد و لذا برای اطلاع از وجود و شدت خروپف بیمار، لازم است از همسر یا هم اتاقی بیمار سوال شود.شدت خروپف به دنبال مصرف الکل داروهای شل کننده ی عضلات همچون بنزودیازپین ها و در حالت درازکش به پشت[۵] و افزایش وزن، افزایش می یابد.۵و۶
( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )
آپنه های مرکزی(central apneas):
در این حالت آپنه به علت عدم ارسال پیام از مغز به سیستم تنفسی برای فعال شدن عضلات تنفسی بروز می کند و عملا تلاش تنفسی برای حداقل ۱۰ ثانیه انجام نمی شود.۱
آپنه های مختلط(Mixed apneas):
این الگو تلفیقی از دو الگوی انسدادی و مرکزی می باشد که با آپنه مرکزی شروع می گردد و پس از زمانی کوتاه تلاش تنفسی جهت برقراری تهویه صورت می گیرد ولیکن به علت انسداد راه های هوایی فوقانی همچنان جریان هوا برقرار نمی شود و هوا از مجاری تنفسی عبور نمی کند.۱
۲-۲ آپنه انسدادی حین خواب بزرگسالان
سندرم آپنه انسدادی حین خواب، در هر سنی ممکن است دیده شود اما شیوع آن در مردان بعد از ۴۰ سالگی و در زنها بعد از ۵۰ سالگی بیشتر است. این بیماری در افراد چاق از شیوع و شدت بیشتری برخوردار است. ۷،۸
معیارهای تشخیصی به صورت زیر می باشد:
الف) حداقل یکی از معیارهای زیر را داشته باشد:
احساس خستگی و خواب آلودگی طی روز و عدم سرحال شدن پس از خواب شبانه
بیمار با احساس خفگی از خواب بیدار می شود
همسر و یا هم اتاقی بیمار خرو پف کردن و وقفه های تنفسی وی را حین خواب گزارش می نماید
ب( در پلی سومنوگرافی(توضیح در ادامه ی مطلب) یکی از موارد زیر وجود داشته باشد:
۵ وقفه تنفسی یا بیشتر( آپنه، هیپوپنه) در هر ساعت از خواب
شواهدی از تلاش تنفسی در کل هر وقفه تنفسی یا قسمتی از آن دیده شود. ،۹،۱۰،۱۱
۲-۳ اپیدمیولوژی اختلالات تنفسی حین خواب
اختلالات تنفسی حین خواب از جمله بیماریهای شایع بشری محسوب می شود. با این وجود، شیوع اختلالات تنفسی خواب در گستره بسیار وسیعی تخمین زده شده اند. این مسئله از تعدد متدهای بررسی در مطالعات و تعاریف گوناگون از آن،عوامل مختلف ایجاد کننده این اختلال همچون سن، جنس، شاخص توده بدنی[۶] سرچشمه می گیرد.
حدود ۲۰% از جمعیت عمومی در ایالات متحده از آپنه انسدادی حین خواب رنج می برند. بایستی به خاطر داشت که مبتلایان به سندرم آپنه انسدادی حین خواب علاوه بر علائم وقفه تنفسی حین خواب، از خواب آلودگی طی روز نیز رنج می برند به همین علت آمار افراد مبتلا به سندرم آپنه انسدادی حین خواب به مراتب کمتر از افرادی است که تنها وقفه های تنفسی را تجربه میکنند.
در مطالعات مختلف حدود در ۴% از آقایان و ۲% از خانمها، آپنه انسدادی خواب همراه با خواب آلودگی در طی روز دیده شده است (سندرم آپنه انسدادی خواب)، در حالیکه تقریبا ۲۴% از مردان و ۲۰% از زنان علائم تنفسی آپنه خواب را با یا بدون خواب آلودگی در طی روز گزارش کرده اند لازم به یادآوری است مطالعات متعدد متذکر شده اند که ۸۰ تا ۹۰% بزرگسالانی که این بیماری را داشته اند، به دلیل عدم اطلاع از بیماریشان تشخیص داده نمی شود. این اشتباه است که تنها افرادی که خواب آلودگی روزانه و خروپف را گزارش کرده اند به عنوان آپنه انسدادی در نظر بگیریم زیرا در اینصورت تخمینی پایین تر از حد از این بیماری و عوارض آن خواهیم داشت.
در تحقیقات به عمل آمده درباره این موضوع نشان می دهند که ۵-۱۰% بزرگسالان آمریکایی از سندرم آپنه انسدادی حین خواب رنج می برند ولی ۷% آنها وقفه های تنفسی حین خواب را تجربه می کنند که باعث افزایش خطر دیگر مشکلات می گردد، ۲۳-۲۹% از بزرگسالان نیز شکایت از خروپف کردن را ذکر می کنند. با وجود آنکه آگاهی عموم درباره مشکلات تنفسی حین خواب افزایش یافته است، هنوز ۹۳% از زنان و ۸۲% از مردان با علائم متوسط تا شدید تنفسی حین خواب از بیماری خویش اطلاعی ندارند ۱۳و۱۴
مطالعات گوناگون، فاکتورهای گوناگونی را در افزایش احتمال آپنه حین خواب شده دخیل می دانند، که از جمله آنها می توان به چاقی، مرد بودن، نژاد(آفریقایی- آمریکاییها، آسیایی ها و بومیان آمریکا) و استعداد ژنتیکی اشاره کرد. در زیر به تفصیل به هریک از آنها می پردازیم.
۲-۴ فاکتورهای موثر بر اپیدمیولوژی آپنه انسدادی حین خواب
۲-۴-۱ سن:
آپنه انسدادی حین خواب در هر سنی می تواند رخ دهد ولیکن شیوع آن در میان میانسالان و با افزایش سن بیشتر می شود. ۱۹
۲-۴-۲ جنس:
در بیشتر مطالعات انجام شده ریسک آپنه انسدادی حین خواب در مردان ۲-۳ برابر زنان بوده است.
اما مطالعات کمی بر روی علت این اختلاف صورت گرفته است، یکی از نظریه ها، اختلافات هورمونی بین دو جنس می باشد. البته علل دیگری همچون اختلاف در شکل آناتومیک راه های هوایی و یا الگوی قرار گیری چربی در این ناحیه نیز می تواند مطرح باشد ۲۳و۲۷و۲۸و۲۹ و ۳۰و ۳۱
همچنین آپنه انسدادی خواب در بانوان در سنین باروری حدود ۵-۶% تخمین زده شده است.۲۰ولی براساس مطالعات گوناگونی که تاکنون انجام شده است، در هنگام بارداری بخصوص در زنان چاق خروپف کردن بیشتر گزارش شده است. البته مطالعاتی که تاکنون بر روی زنان باردار انجام شده است بیشتر براساس اطلاعات کسب شده برپایه پرسشنامه گردآوری شده است و کمتر از تستهای عینی همانند پلی سومنوگرافی استفاده شده است.
۲-۴-۳ نژاد:
با توجه به مطالعات انجام شده شیوع این بیماری در گروهای مختلف نژادی متفاوت بوده است. مطالعات مختلف نشان داده اند که خروپف کردن در نژاد آسیایی بیش از نژاد سفید غربی است این اختلال بخصوص در نژاد چینی، علامتی نسبتا شایعی بوده است. ۳۳و۳۴ و۳۶و۳۵و۳۷
۲-۴-۴ سابقه خانوادگی و استعداد ژنتیکی:
فاکتورهای ژنتیکی و خانوادگی در ایجاد آپنه انسدادی نقش دارند. در بستگان درجه اول مبتلایان به آپنه انسدادی ریسک ابتلا به آپنه انسدادی ۵/۱ تا ۲ برابر می باشد.استعداد فامیلی آپنه انسدادی مستقیما شمار افراد خانواده را که به این بیماری دچار می شوند،افزایش می دهد. ۳۹و۴۱و۴۲
۲-۴-۵ سیگار کشیدن و مصرف الکل
سیگار کشیدن باعث افزایش ریسک ابتلا به آپنه انسدادی می شود.۴۳و۴۴و۴۵و۴۶
نوشیدن الکل به خصوص قبل از خواب عضلات گشاد کننده راه های هوایی فوقانی را شل می کند، مقاومت راه هوایی افزایش می یابد و آپنه انسدادی را تشدید می کند.۴۷
اضافه وزن
چاقی فاکتورخطری بزرگ برای ایجاد آپنه انسدادی می باشد. ۴۸
۲-۵ آپنه ی انسدادی خواب و عملکرد شغلی :
۲-۸ مطالعات مولکولی DNA
مطالعات مولکولی انجام شده به صورت نمونه برداری های پراکنده با بهره گرفتن از مارکرهای مولکولی مختلف (matk,atpB,nrDNA ITS) انجام شده است. در مهم ترین مطالعه انجام شده بر روی تیره گاوزبان Langstrom & chase,2002 با بهره گرفتن از توالی DNAکلروپلاستی atp B روابط فیلوژنتیکی قبیله های موجود در زیر تیره Boraginoiseae را با تعداد معدودی جنس و گونه از هر قبیله بازسازی کردند. اخیرا فیلوژنی مولکولی قبیله Eritrichieae با بهره گرفتن از توالی DNA هسته ای ITS و توالی DNA کلروپلاستی trnL-F انجام شده است (۲۰۰۸ khoshsokhan et al.2010 khoshsokhan & kezempour osoloo) است اما طبق آخرین مطالعات مولکولی weigend و همکاران (۲۰۱۰) با نمونه برداری های کم نشان دادند که ۳ قبیله
Trigonotideae,Myosotideae,Eritrichieae جزئی از قبیله Cynoglosseae sensu lato هستند.
اولین مطالعه مولکولی انجام شده پراکندگی سرده Echium L را در Macronesia توصیف می کنند ۰ Bohle et al, 1996 ,Hilger, H. H. Bohle, 2000)، مطالعه مولکولی دیگر وسیعترین مطالعه از نظر تاکسون های نمونه گیری شده از قبیله Lithospermeae با تاکید بر سرده مدیترانه ی Lithodora Thomas et,2008 al بوده است. (Hacioglu & Erik2011) همچنین گزارشی از فیلوژنی سرده symphtum ارائه داده اند.
۲- ۹ تولید مثل و گرده افشانی
اعضای تیره گاوزبان اغلب گیاهانی تک پایه اند اما گاهی گیاهان دوپایه درگونه هایی از heliotropium دیده شده است. گرده افشانی این گیاهان از طریق حشرات و عمدتا توسط پروانه ها صورت می گیرد.
(waton & dallwits,2011)
روابط فیلوژنی درون قبیله Lithospermeae به عنوان بزرگترین زیرگروه Boraginaceae S.Str بسیار پیچیده است. در محدوده تاکسونومیکی (Johnston ,1954) و (seibert, 1978) قبیله Lithospermeae حاوی ۴۵۰ گونه و حدود ۲۲ تا ۲۸ سرده می باشد که سرده اورسیایی Onosma L یک سوم گونه ها را تشکیل می دهد. گونه ها و سرده های این قبیله ازنظر محدوده فیلوژنتیکی بسیار مسئله دار است و تنها داده های محدودی درباره این قبیله منتشر شده است (Weigend et al, 2009).
پراکنش تیره Boraginaceae s.str
تیره Boraginaceae s.str در قلمروهای Antractic,Australian,Cape,Neotropic,Halorctic پراکنده شده است. در نواحی گرمسیری رشد می کنند، جهان شمول و در موارد نادری در نواحی سردسیری دیده شده اند (www.mobot.com).
برای این تیره در جنوب غرب آمریکا ۱۱۳ تاکسون با مرکز پراکنش در ایالت های آریزونا و نیومکزیکو همچنین نواحی بیابانی جنوب شرقی کالیفورنیا تشخیص داده شده است. (Higgins, 1997)
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
شکل ۱-۴ نقشه پراکنش تیره (www.mobot.com)Boraginaceae
۲-۱۰مطالعات پیشین تیره Boraginaceae s.str
در گذشته مطالعاتی چند از حیث ریخت شناسی (,zarinkamar,2006,Hilger,1984,kazmpour osaloo,1993) گرده شناسی (khatamsaz, 2001,Kazempour Osaloo & Khatamsaz, 1994, 1984 Ahn & Lee ,1986 kazempour Osaloo, 1993,Clarke, 1977,Diez) سیتولوژی (Ghaffari 1996,selvi et al., ۲۰۰۶ ,luque,1900,Luque & Valdes,1984) مولکولی(Winkworth et al.,2002,Khoshsokhan et al.,2008) بر روی تعدادی از تاکسون های تیره انجام شده است. مطالعات مولکولی انجام شده به صورت نمونه برداری های پراکنده با بهره گرفتن از نشانگرهای مولکولی مختلف (trnL-F,mark,atpB,nrDNAITS) در خارج و داخل کشور انجام شده است. از مطالعات انجام شده روی قبیله Lithospermeae می توان کار
(Langstrom & Chase 2002,James et al.,2009,chosen et al., ۲۰۰۹,cecchi et al.,2009,weinged et al., 2009,2010,Liu et al., ۲۰۱۰ ,۲۰۰۸) را نام برد.
در مطالعات (۲۰۰۹,۲۰۱۰،.Weinged etal نمونه برداری های محدود از سرده های Lithospermum,Buglossoides,Echium,Cerinthe,Brunnera,podonosma,Arnebia,MoltkIA,echiochilon,Alkana,Symphytum انجام شده است و روابط تا حدودی حل شده اند. همچنین (.،Kolarcik et al ۲۰۱۰) در مطالعه خود تعدادی از گونه های اروپایی sec Asterotricha از سرده Onosma را مورد بررسی های جمعیتی و تکاملی قرار دادند.
ولی بسیاری از گونه های سرده های Onosma همچنین سرده های Suchtelenia,Hormozakia بررسی نشده اند.
۲-۱۱اختصاصات بیوشیمیایی و شیمیایی تیره
غالبا این گیاهان آلکالوئیدهای گروه پیرولیزیدین و یک نفتاکیننون قرمز به نام آلکانین تولید می کنند وفاقد ترکیبات ایریدوئیدند. فقط به ندرت ترکیبات سیانوژنیک و ساپونین دار ونه تانن دار به وجود می آورند. معمولا فاقد اسید الاژیک و پروآنتوسیانین ها هستند. غالبا فروکتوزان ها (عمدتا ایزوهپتوز و ایزوکتوز) را به عنوان کربوهیدرات های ذخیره ای و آلانتوئین (یک امید) را به عنوان ماده غذایی ارائه انباشته می کنند (Cronquist ,1981).
۲-۱۲کاربرد اقتصادی تیره
بسیاری از اعضای این تیره خواص دارویی دارند و به عنوان یک داروی سنتی برای درمان زخم ها، بیماری های پوستی، قلب و درد سینه و… استفاده می شوند.تعدادی از نمونه های دارویی این تیره در زیر ذکرمی شود:
Borago officinalis: گل واعضای مختلف گیاه دارای لعاب نسبتا فراوان مواد معدنی و مقدار کمی آلانتوئین می باشند. گل و برگ این گیاه اثر نرم کننده، معرق و مدر، آرام کننده و تصفیه کننده خون است.
Symphytum officinalis: ریشه و ریزوم گیاه دارای موسیلاژ، اسیدگالیک، آلانتوئین و آلکالوئیدی به نام کونسولیدین می باشد. از ریشه گیاه به عنوان نرم کننده تسکین دهنده آرام کننده درد و التیام دهنده استفاده می شود.
Cynoglossum officinale: ریشه گیاه دارای کولین، مواد رزینی و آلکالوئیدهایی مثل سینوگلوسین، سینوگلوسئین است. گل آن آرام کننده سرفه و دارای اثر مخدر به صورت خفیف است. ریشه آن اثر قابض ملایم وبرگ آن اثر ملین دارد. ریشه و برگ گیاه هم در رفع اسهال، سرفه های خشک و عصبی، اسپاسم های روده و خونریزی های داخلی مصرف می شود.
Lithospermum officinale: قشر سطحی دانه دارای کربنات کلسیم و سیلیکات کلسیم است. پوشش ریشه آن دارای ماده ای قرمز به نام لیتوسپرمین است که در رنگ کردن مواد غذایی استفاده می شود دانه این گیاه طعم ملایم لعابی و اثر مدر دارد.
Heliotropium europium: از ریشه و دانه آن آلکائیدی به نام سینوگلوسین به دست آمده است که اثر صفرابر و تب بر است.
از نمونه های دارویی دیگر نیز
cerinthe major,africanum,trichodesma,onosma,echium,vulgare
,anchusa italic,myxa cordial,alkanna tinctoria,pulmonaria officinalis رامی توان نام برد (زرگری، ۱۳۶۸).
در آخرین گزارش (Wiegend et. al.,2010) زیر تیره Boraginoideae را براساس توالی کلروپلاستی trnL-F به ۴ قبیله Cynoglosseae,Echiochileae,Lthospermeae,Boragineae، S.L تقلیل داده است.
۲-۱۳مصارف اقتصادی و دارویی
بعضی از گیاهان این تیره به صورت گلدانی و برای مصارف زینتی استفاده می شوند. از ترکیبات رنگی این گیاهان در رنگ آمیزی چوب و سنگ استفاده می شود. در تهیه انواع داروها، شراب و لوازم آرایشی کاربرد دارند. و در عین حال از گیاهان مهم در تولید عسل به شمار می روند (۲۰۱۱ Dallwits &Watson., پوست ریشه Lithospermum officinale دارای ماده ی قرمز به نام لیتوسپرمین است که در رنگ کردن موادغذایی استفاده می شود (زرگری .،۱۳۶۸).
میوه بعضی از گونه های این تیره مصرف خوراکی دارد. در جنوب آفریقا از برگ، ساقه و میوه خشک شده
Ehretia rigida subsp.nevifolia چای تهیه می کنند ریشه خشک شده angufolia trichodesma مخلوط با آب سرد در درمان اسهال مورد استفاده قرار می گیرد. برگ گیاه Lobostemon سرخ شده در روغن بادام شیرین از داروهای قدیمی در درمان عفونت های قارچی انواع زخم ها و سوختگی ها است.
در سراسر اروپا، شمال آفریقا و آمریکا از شاخه، برگ و گل گیاه borago afficinalis در سالاد و نیز به عنوان ادویه استفاده می شود. این گیاه در طب سنتی هم کاربرد دارد. در اروپا از گل و ریشه cynolossum officinale در طب سنتی و برای درمان جراحات استفاده می شود. lithospermum officinale در طب سنتی اروپا در درمان نقرس مورد استفاده است (Retief, 2004).
گل و برگ گیاه Borago officinalis اثر نرم کننده، معرق، مدر، آرام کننده دارد و همچنین تصفیه کننده خون است. ریشه گیاه symphytum officinalis اثر نرم کننده، تسکین دهنده و آرام کننده درد و التیام دهنده دارد. گل cynoglossum officinale آرام کننده سرفه و دارای اثر مخدر خفیفی است. ریشه آن قابض و برگ آن اثر ملین دارد. ریشه و برگ گیاه هم در رفع اسهال، سرفه های خشک و عصبی، اسپاسم های روده و خونریزی های داخلی مصرف می شود. دانه گیاه Lithospermum officinale اثر مدر دارد. از ریشه ودانهheliotropium europium آلکالوئیدی به نام سینوگلوسین به دست امده که صفرابر و تب بر است (زرگری،۱۳۶۸).
۲-۱۴ برخی از توالی های ژنی مورد استفاده در سیستماتیک مولکولی
۲-۱۴-۱ توالی های DNA هستهای
از متداولترین توالیهای هستهای مورد استفاده در سیستماتیک internal transcribed spacer nr DNAITS یا فاصلهگر رونویسی شونده درونی میباشد. ITS مربوط به توالی ریبوزومی هستهای است که ناحیه بین اگزون S 18 و S 26 واقع شده است و شامل ناحیه ITS1 و S 5.8 و ITS2 میباشد (شکل ۲-۱) فاصلهگرهای بین ژنی دارای سیگنالهای مورد نیاز برای پردازش و رونویسی rRNA است وغالبا برای فیلوژنی استنباطی شده واکثرا برای حل روابط در سطح زیر تیره یا پایینتر استفاده می شود برای سطوح بالاتر ITS آن قدر تنوع دارد که هم ردیف سازی توالی بسیار مشکل است (Alvarez and Wendel, 2003).
از فواید ITS برای بازسازی فیلوژنی میتوان موارد زیر را نام برد:
توارث دو والدی ITS: این ویژگی ITS را برای آشکار کردن شبکه سازیها، گونهزایی هیبدریدی و نشان دادن پلی پلوئیدی ارزشمند میسازد.
عمومی (جامع) بودن ITS: این ویژگی باعث می شود که توالی ITS در بعد وسیعی از موجودات (قارچ ها و اکثر گیاهان) کاربرد داشته باشد.
سادگی (simplicity): ژنهای ریبوزوم هستهای از تکرارهای ۲۶۵ –S 5.8 –S 18 تشکیل شده اند که این تکرارها Kbp10 در اندازه متفاوت اند. چون صدها تا هزاران تکرار از آنهاد وجود دارد، پس نسبت به لوکوسهای هستهای یا کپی کمتر، راحتتر خالص می شوند. در آنژیوسپرمها توالی ITS از ۷۰۰-۵۰۰ جفت باز و در ژیمنوسپرم ها تا ۳۷۰۰-۱۵۰۰ جفت باز متغیر است.
یکنواختی در ITS: معمولا در تیره های چند ژنی تکامل همزمان وجود دارد تکامل همزمان زمانی رخ می دهد که اختلافات توالی ها (حاصل از تجمع موتاسیون ها) در میان کپی های تکرار شونده در یک ژنوم توسط مکانیسم های مثل کراسینگ اورنا برابر و واژگونی ژنی، یکنواخت و هم شکل شده و توالی یکسانی ایجاد می شود.
تنوع بین ژنومی ITS: تنوع توالی ITS جهت استنباط فیلوزنتیکی در سطوح گونه جنس و تیره مناسب است. همچنین تنوع در سطوح سلسله مراتبی به عواملی مثل پلی مورفیسمهای نوکلئوتیدی نسبت داده می شود.Alvarez and Wendel, 2003
۲- ۱۵ PCR اساس مارکرها
PCR، به طور آنزیماتیک تکثیر یک منطقه تعریف شده از DNA الگو است. تکثیر قطعهی DNA وابسته به آغازگر بوده که آغازگرها توالی DNA مکمل موجود در DNA دو رشته را تشخیص می دهند و با آن پیوند برقرار می کند.
برای به دست آوردن محصولات PCR باید:
الف- دو آغازگر که هر دو دارای ردیفهای واحدی هستند به رشته های مخالف بچسبند.
ب- دو آغازگر باید در جهت عکس هم آرایش یابند(انتهای ́۳ آنها مجاور ناحیهای باشد که قرار است تکثیر شود)
پ- دو آغازگر باید با فاصلهای کوتاه نسبت به یکدیگر (به طور معمول کمتر از ۴ جفت کیلوباز) به DNA الگو متصل شوند. دلیل این امر این است که پلی مراز Taq فقط در این فاصله می تواند فعال باشد و رشته دوم را سنتز کند. در حقیقت ساخته شدن رشته مکمل DNA به این دلیل است که پلیمراز Taq سبب طویل شدن آغازگر از انتهای́۳ با اضافه کردنdNTPها میگردد. بعد از چند چرخه PCR، قطعههای سنتز شده جدید نسبت به قطعهی اولیه ژنومی غالب میشوند و از نظر تئوری به صورت توالی تکثیر خواهند شد.
برآورد ارزش بدون خطر منهای قیمت سهام را محاسبه می‌کنیم. تفاضل قیمت به صورت فرضی ساده ولی از نظر تئوری ارزیابی دفاع پذیر تنزیل خطر قسمتی در قیمت سهام است. این ارزیابی فقط به پیش بینی تحلیل گران از درآمدها، الگوی ارزشیابی درآمد مازاد، ارزش زمانی پول با نرخ‌های رابع بدون خطر و قیمت سهام بستگی دارد. تفاضل قیمت بالقوتاً ارزیابی ویژه و جالب توجهی از خطر شرکت است چون به هیچ یک از اشکال کاربردی نرخ‌های پیش بینی شده، یا برآورد پارامترهای آشکارای خطر بازار (یعنی بقاها) یا صرف خطر بستگی ندارد. همان طور که پیش بینی شده، تفاضل قیمت‌ها تقریباً در تمام سال‌های فعالیت شرکت مثبت است چون ارزش‌های بدون خطر تنزیل خطر در قیمت‌های سهام را نادیده می‌گیرد. برآورد ما از تفاضل قیمت‌ها از نظر عملی با برآورد نرخ بازده مورد انتظار ضمنی در قیمت‌های سهام رابطه کاملاً مثبتی دارد، ولی محاسبه آنها ساده‌تر است.
سپس خطر سیستماتیک (نظام‌مند) و تغییر پذیری کل در مجموعه زمانی بازده غیر عادی صاحبان سهام (ROE غیر عادی) را که به عنوان بازده ارزش دفتری حقوق صاحبان سهام منهای نرخ بهره رایج عاری از خطر محاسبه شد ارزیابی کرده، در نتیجه ارزیابی ROE غیر عادی را از ارزیابی خطر جدا می‌کنیم. خطر سیستماتیک در درآمد مازاد را به عنوان بقای ROE غیر عادی مشابه با بقای درآمدهای حسابداری در نظریه Beaver و همکاران با بهره گرفتن از رگراسیون Roe غیر عادی شرکت بر روی نمونه‌ای گسترده از ROE غیر عادی ارزیابی می‌کنیم. و همچنین تغییر پذیری کامل درآمدها مازاد را با بهره گرفتن از انحراف استاندارد (استاندارد روی اشن) ROE غیر عادی بررسی می‌کنیم، چون تحقیقات قبل نشان داده است که تغییر پذیری کل در درآمدها شاخصی از خطر است.
بررسی می‌کنیم آیا خطر سیستماتیک و تغییر پذیری کل در درآمد مازاد توضیح گر مقطعی از تفاضل قیمت‌ها میباشد یا خیر. اگر تفاضل قیمت‌ها تنزیل اصلی خطر در قیمت‌های سهام را در تصرف خود درآورد، و در صورتی که بقای ROE غیر عادی و یا انحراف استاندارد ROE غیر عادی جانشینان معتبری برای عوامل خطر باشند، پیش بینی ما بر این است که این مابه التفاوت با خطر درآمد مازاد افزایش پیدا می‌کند.
( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )
بر طبق فرضیه ما، نتایج پورتفولیو و بررسی‌های رگراسیون تک متغیری نشان می‌دهد که بقای ROE غیر عادی و تغییر پذیری کل در ROE غیر عادی با تفاضل قیمت‌ها رابطه‌ی کاملاً مثبتی دارد. نتایج بررسی پورتفولیو حاکی از آن است که این تفاضل‌ها از نظر اقتصادی نسبت به قیمت سهام بیشتر هستند. ولی، با وجود این که بقای ROE غیر عادی در اکثر سال‌های نمونه برداری با تفاضل قیمت‌ها رابطه کاملاً مثبتی دارد، در مورد تفاضل قیمت‌ها شواهد توضیحی زیادی ارائه نمی‌دهد. (غالباً کمتر از یک درصد). در مقایسه، تغییر پذیری کل در ROE غیر عادی تقریباً در تمام سال‌های نمونه‌برداری با تفاضل قیمت‌ها رابطه مثبت و قوی‌تری دارد. به طور کلی، این نتایج تأیید می‌کند که شرکای بازارهای سرمایه‌ای و محققان می‌توانند ارقام حسابداری را همراه با الگوی ارزشیابی درآمد مازاد در ارزیابی خطر شرکت و تنزیل خطر فمنی در قیمت سهام به کار ببرند. یافته‌ها نشان می‌دهد که شرکا و محققان بازارهای سرمایه‌ای می‌توانند با ارزیابی مستقیم خطر موجود در درآمد مازاد، پرهیز از چرخش موجود در ارزیابی‌های خطر بازار سهام درآمد مازاد را ارزیابی کنند. شواهد ما نیز حاکی از آن است که وقتی در محاسبه ارزیابی‌های خطر بازار (نظیر، سه عامل فاما و فرنچ) داده‌های اصلی موجود نباشند (از قبیل شرکت‌های خصوصی یا هدایای عمومی اولیه)، تغییر پذیری کل در ROE غیر عادی شاخص مؤثر خطر در ارزیابی است.
در رگراسیون‌های مرکب تفاضل قیمت‌های مربوط به عوامل خطر، در می‌یابیم که بازارهای سرمایه‌ای علاوه بر سه عامل موجود در الگوی فاما و فرنچ و کنترل خطای بالقوه ارزیابی در تفاضل‌های قیمت (رشد طولانی مدت درآمدها و خطاهای پیش بینی تحلیل گران) بقای ROE غیر عادی را از نه سال نمونه برداری فقط در سه سال مورد ارزیابی قرار می‌دهند. به عبارت دیگر، در می‌یابیم بازارهای سرمایه‌ای، تغییر پذیری کل در ROE غیر عادی را علاوه بر سه عامل موجود در الگوی فاما و فرنچ و کنترل خطای ارزیابی ار نه سال نمونه برداری در شش سال ارزیابی کرده، و تغییر پذیری کل در ROE غیر عادی بهترین توضیح در مورد کل ارزیابی‌های خطر تفاضل قیمت‌ها را ارائه می‌دهد. علیرغم این امر که ما تغییر پذیری کل در ROE غیر عادی را با بهره گرفتن از عوامل خطر سیستماتیک صریح ارزیابی نمی‌کنیم، ولی این تغییر پذیری کل، هزینه یابی یا ارزیابی عوامل خطر سیستماتیک بازار، از قبیل عوامل خطر در ورای الگوی سه عامل فاما و فرنچ را در تصرف خود دارد.
ما در بررسی‌ها و تحلیل‌های تکمیلی مفاهیم ضمنی قیمت سهام از دو ارزیابی خطر درآمد و ارزیابی‌های خطر مشابه را بر مبنای درآمد خالص گزارش شده مقایسه می‌کنیم. تعجب ندارد، ما در می‌یابیم که ارزیابی‌های خطر بر مبنای درآمد گزارش شده یا درآمد مازاد به عنوان شاخص‌های خطر و به منظور اهداف ارزشیابی درآمد مازاد عملکرد یکسانی دارند. ارزیابی خطر درآمد مازاد با ارزیابی خطر درآمد گزارش شده رابطه کاملاً مثبتی دارد و هر دو بهترین توضیح در مورد تفاضل قیمت‌ها را ارائه می‌دهند.
ارزیابی ما از تفاضل قیمت از نظر فرضی کامل، از نظر محاسباتی ساده و از نظر تجربی ارزیابی معتبری از تنزیل خطر ضمنی در قیمت سهام ارائه می‌دهد. ما در می‌یابیم که تفاضل قیمت‌ها با دو ارزیابی ما از خطر درآمد مازاد، بقای الگوی بازار، و دو عامل خطر دیگر فاما و فرنچ (۱۹۹۲) رابطه دارد. ارزیابی تفاضل قیمت تنزیل در قیمت‌های سهام از نظر خطر می‌تواند در تحقیقات تجربی حسابداری آتی و در آموزش مراحل تحلیل و ارزشیابی صورت حساب مالی مفید واقع شود.
ما این مقاله را به شرح زیر دنبال می‌کنیم. در بخش دو، فرضیه خود را با توصیف الگوی ارزیابی درآمدهای حسابداری، نقش خطر درآمد مازاد در الگو، و شواهد تجربی موجود در مورد خطر ناشی از کاربردهای این الگو دنبال می‌کنیم. در بخش سه، روش تجربی خود از قبیل دو ارزیابی از خطر درآمد مازاد و تفاضل قیمت‌ها را توضیح می‌دهیم. در بخش چهار نتایج و در بخش پنج ملاحظات و استدلالات را عنوان می‌کنیم.
I: الگوی ارزشیابی درآمدهای حسابداری و خطر:
تئوری ارزشیابی کلاسیک، ارزش‌های سهام را به عنوان ارزش فعلی کل سود سهام مورد انتظار آتی از طریق پیامد تصمیمات سرمایه گذاری و عملیاتی شرکت که در انعکاس خطر غیر قابل تغییر ارزیابی شده را برای سرمایه گذاران توضیح می‌دهیم. تحقیقات مبنی بر بودجه یابی و حسابداری معمولاً در ارزیابی خطر و برآورد ارزش سهام شاخص‌های سود سهام مورد انتظار آتی را به کار می‌برد. برای مثال، محققان نوعاً بازده سهام را به عنوان شاخص تغییرات در پیش بینی‌های بازار از سود سهام آتی در ارزیابی خطر غیر قابل تغییر، و درآمدها و جریانات وجوه نقد را به عنوان شاخص سود سهام همانند پرداخت‌های مربوط به سهام به کار می‌برند.
Preinreich (1938)، ادوارد وبل (۱۹۶۱)، پیس نل (۱۹۸۲)، اولسون (۱۹۹۵) و دیگران نشان می‌دهند، مادامی که پیش بینی درآمدها، ارزش‌های دفتری و سود سهام، حسابداری مازاد خالص را دنبال کند، الگوی ارزیابی سود سهام برابر است با الگوی ارزیابی درآمد مازاد:
[V.sub.t]=[B.sub.t] + [infinity][E.sub.t][[X.sub.t+I] – r[B.sub.t+I – ۱]] / [(۱ + r).sup.i]
در اینجا [V.sub.t] یعنی ارزش سهام در زمان t، [B.sub.t] یعنی ارزش دفتری حسابداری حقوق مالی در هر سهم در زمان [E.sub.t],t نشانگر عمل کننده انتظارات در زمان [X.sub.t],t یعنی سود هر سهم در زمان V , t+I یعنی نرخ بازده مورد نیاز. این اطلاعات تمرکز ارزیابی بر روی توزیع ثروت (سود سهام) را به سمت ثروت به جا (ارزش‌های دفتری) و ثروت زایی (درآمدهای غیر عادی آتی) سوق می‌دهد.
اولسون و فلتام و اولسون خطر را خنثی و انتظارات یا پیش بینی‌ها را متجانس فرض میکنند و بنابراین r نرخ بازده خالص و بدون خطر است. فلتام و اولسون (۱۹۹۹) برای خطر زایی در ارزشیابی درآمد مازاد با کاهش توزیع درآمدهای غیر عادی آتی مورد انتظار در معادلات قطعیت روندی کلی ارائه می‌دهند که بر مبنای ارزش رویدادهای تاریخی و احتمالی که تمام پیامدهای ممکن درآمدهای غیر عادی آتی را گسترش می‌دهد برآورد میشوند. این تعدیلات در معادله قطعیت مادامی که قیمت یا ارزش رویدادهای احتمالی ـ تاریخی به روش تمایز درامدهای غیر عادی با عوامل خطر اقتصادی بستگی داشته باشد شامل تنزیل خطر می‌شود. فلتام و اولسون (۱۹۹۹) نیز در فرآینده معادله قطعیت نشان می‌دهند که درآمدهای غیر عادی باید در برگیرنده‌ی هزینه سرمایه سهامداران بر مبنای نرخ روز بدون خطر در ساختار زمانی نرخ بهره در زمان ارزشیابی باشد. اما بررسی‌های تجربی این فرمول مستلزم این است محقق کاربرد واحدی که برای برآورد تمام پیامدهای درآمد غیر عادی احتمالی ممکن مخالفت سرمایه گذار از خطر را در بر دارد، کاری که تا کنون با کاربردهای تجربی مغایرت داشته است را مشخص کند.
Ohlson خاطر نشان می‌کند که یک روش ترکیب خطر در کاربردهای تجربی این الگو، جایگزینی نرخ بدون خطر با بازده مورد انتظار تعدیل یافته از نظر خطر میباشد. همچنین، غالب مطالعات تجربی قبل در مورد ویژگی‌های برآورد ارزش الگوی درآمد مازاد، نرخ تنزیل را از نظر مقطعی بر مبنای نرخ بدون خطر رایج به علاوه‌ی صرف خطر بازار را ثابت فرض کرده‌اند که معمولاً بین ۶ یا ۷ درصد است. Ohlson مشاهده می‌کند که این روند عملی است، ولی فاقد اصول تئوری است چون از منبع خطر حرفی به میان نمی‌آورد. تنظیم یا تعدیلات خطر باید به خطر غیر قابل تغییر موجود در درآمدهای غیر عادی آتی (یا درآمدهای آتی، سود سهام و ارزش‌های دفتری) وابسته باشد.
شماری از مطالعات اخیر به دنبال صرف خطر و نرخ تنزیل مشروط به قیمت سهام، ارزش‌های دفتری و پیش بینی‌های تحلیل گران از درآمد الگوی ارزیابی درآمد مازاد را تغییر می‌دهند. Claus و Thomas (2001) و Gebhardt و همکاران (۲۰۰۱) به نتایجی دست پیدا میکنند که حاکی از آن است که نرخ تنزیل و صرف خطر کمتر از آنچه با داده‌های تاریخی در مورد بازده تحقق یافته بدست آمده میباشد. به عبارت دیگر، Plumlee , Botosan (2002 و ۲۰۰۱) به نتایجی می‌رسند که نشان دهنده نرخ‌های تنزیل قسمتی است که نسبت به بازده تحقق تاریخی در حد بالایی قرار دارند. Easton و همکاران (۲۰۰۰) خاطر نشام میکنند که نرخ تنزیل قسمتی که با تبدیل الگوی ارزیابی درآمد مازاد برآورد شد و نرخ رشد فرضی درآمد مازاد در پایان سال بستگی دارد. اگر رشد پایانی سال خیلی پایین فرض شود، پس نرخ ضمنی نیز در حد خیلی پایینی خواهد بود، و بر عکس. بنابراین، Easton و همکاران (۲۰۰۰) الگوی درآمد مازاد را تغییر داده و همزمان نرخ‌های تنزیل ضمنی و نرخ رشد درآمد مازاد در پایان سال را برآورد میکنند. برآورد آنها از نرخ تنزیل ضمنی مطابق است با بازده سهام تاریخی که به طور متوسط در زمان نمونه برداری آنها بین سال‌های ۱۹۸۱ تا ۱۹۹۸ ۱۳درصد میباشد. آنان نیز در می‌یابند که نرخ رشد ضمنی درآمد مازاد در پایان سال خیلی بیشتر از نرخ فرضی در تحقیقات قبل میباشد و به طور متوسط در زمان نمونه برداری ۱۰ درصد بوده است.
این فرآیندهای گذشته و آینده که نرخ تنزیل و ارزش سهام را ارزیابی میکنند گردشی (چرخشی) هستند، ولی به قیمت سهام مشاهده شده برای پی بردن به نرخ تنزیل مورد نیاز ارزش سهام بستگی دارد. ما روند دقیق‌تری را بر مبنای نظریه اصولی با بهره گرفتن از ارقام حسابداری مطرح می‌کنیم که خطر و ارزش سهام را برآورد می‌کند. و نیز با بررسی مستقیم چگونگی ارتباط ارزیابی‌های خطر درآمد مازاد با قیمت‌های سهام نظریه Beaver و همکاران (۱۹۷۰) را بط می‌دهیم. همان طور که در ابتدا خاطر نشان شد، الگوی درآمد مازاد توجه را از ارزشیابی به سمت ایجاد ثروت معطوف می‌کند، بنابراین ما بر روی خطر موجود در ثروت زایی (درآمد مازاد) متمرکز می‌شویم.
ابتدا برای ارزیابی تنزیل خطر ضمنی در قیمت‌های سهام، ارزش بدون خطر را بر مبنای الگوی درآمد مازاد و با بهره گرفتن از ارزش‌های دفتر حقوق سهامداران، پیش بینی‌های تحلیل گران از درآمدهای آتی و نرخ بازده بدون خطر رابع محاسبه می‌کنیم. سپس تفاضل قیمت را مثل برآورد ارزش بدون خطر منهای قیمت سهام محاسبه می‌کنیم. تفاضل قیمت تنزیل خطر بازار است چون اختلاف میان ارزش سهام را در یک بازار فرضی خنثی از نظر خطر و قیمت سهام مشاهده شده را ارزیابی می‌کند. این ارزیابی فقط به پیش بینی تحلیل گران از درآمدها، الگوی ارزیابی درآمد مازاد، ارزش زمانی پول به نرخ بدون خطر و قیمت سهام بستگی دارد.
ما پیش بینی می‌کنیم که تفاضل قیمت‌ها با خطر موجود در درآمد مازاد افزایش می‌یابد. از این رو دو شکل از ارزیابی خطر درآمد مازاد را بررسی می‌کنیم. اول اینکه، قیمت گذاری درامدهای غیر عادی باید به روش تغییر درآمدهای غیر عادی با عواملا خطر سیستماتیک بستگی داشته باشد. اولین برآورد از خطر سیستامتیک در یک شرکت ویژه بقای ROE غیر عادی است که با رگراسیون ROE غیر عادی بر روی نمونه‌ای شاخص از ROE غیر عادی به دست می‌آید. ارزیابی ما از بقا مطابق است با ارزیابی بقای درآمدها ر محاسبه Beaver و همکاران (۱۹۷۰).
دوم، چون دیگر الگوهای خطر تک سازه ناکامل هستند (نظیر الگوی قیمت گذاری دارایی سرمایه‌ای تک سازه)، و چون مطالعات تجربی قبل نشان داده است که تغییر پذیری کل در درآمد خالص جانشینی است برای خطر، دومین ارزیابی ما از خطر سیستامتیک، کل تغییر پذیری در درآمد مازاد است، که همانند انصراف استاندارد در مجموعه‌های زمانی ROE غیر عادی ارزیابی شد. محدودیت این ارزیابی خطر این است که به جای خطر غیر قابل تغییر کل خطر را نشان می‌دهد. با وجود این ما این ارزیابی را به دلایل عملی بررسی می‌کنیم. همان طور که Beaver و همکاران خاطر نشان میکنند، برآورد خطر سیستماتیک (چه بر مبنای بازده سهام یا در آمدها) متحمل خطا می‌شود. بررسی‌های ما باید نشان دهد آیا انصراف استاندارد در ROE غیر عادی، که بر آورد آن آسان است و مستلزم داده‌های کمتر، برای کابردهای تجربی الگوی درآمد مازاد کافی است (یعنی فاقد اطلاعات نیست).
اگر بازارهای سرمایه‌ای خطر درآمد مازاد را بررسی کنند و اگر بقای ROE غیر عادی و انصراف استاندارد ROE غیر عادی این خطر را تصرف کند، پس تفاضل قیمت‌ها به دلیل افزایش خطر درآمد مازاد در شرکت‌ها افزایش می‌یابد. ما فرضیه زیر را به صورت رسمی‌تری مورد بررسی قرار می‌دهیم.
فرضیه ۱:
تفاضل قیمت‌ها در بقای ROE غیر عادی و انصراف استاندارد در ROE غیر عادی افزایش می‌یابد؛ الگوی قیمت گذاری دارایی سرمایه‌ای در ارزیابی خطر میزان تغییر چند گانه بازده سهام را با عوامل خطر غیر قابل تغییر و اقتصادی به کار می‌برد. ارزیابی خطر بر مبنای تغییرات چند گانه میان عوامل خطر سیستماتیک و یا بازده سهام یا بازده درآمدهای حسابداری (یعنی ROE غیر عادی) در اصل برابر است، ولی عملاً اختلافات فاحشی دارد. مثلاً، ارزیابی ما از بقای ROE غیر عادی و کل تغییر پذیری در ROE غیر عادی از دقت لازم برخوردار نیست، چون شرکت‌ها درآمدها را ناپیوسته گزارش میکنند (یعنی هر چهار سال و سالانه). این عدم دقت تأثیر بررسی‌های ما از استدلالات برآورد خطر حسابداری را کاهش می‌دهد.
یک مورد جدی‌تر از این است که ارزیابی‌های خطر درآمد مازاد بی دقت انجام می‌گیرد چون با اطلاعاتی بدست می‌آیند که پروسه حسابداری آنها را در درآمدها و ارزش‌های دفتری تأیید می‌کند. در مقایسه، ارزیابی خطر بر مبنای بازده سهام اطلاعات مطلوبی در بر دارد، تا جایی که قیمت‌های سهام تمام اطلاعات ارزشمند را ثبت و ضبط می‌کند. علاوه بر این، ارزیابی خطر درآمد مازاد، در صورتی که پروسه حسابداری تعهدی عوامل خطر اقتصادی را با منافع گزارش شده در سطح شرکت به شکل مطلوبی تطابق ندهد متحمل خطا می‌شود. و این امر دلایل متعددی دارد، از قبیل محافظه کاری (که در برخی شرایط شناسایی خبرهای مطلوب را به تأخیر می‌اندازد)، پروسه‌های تحفیص اختیاری هزینه‌ها (مثلاً، استهلاک خط مستقیم دارایی‌ها محسوس پر دوام یا استهلاک سرقفلی)، و مدیریت درآمدها.
به عبارت دیگر، حسابداری تعهدی برای ارزیابی خطر اطلاعات خاص مفیدی در بر دارد. سیستم حسابداری تأثیرات مبادلات زمانی در ارزیابی‌های دوره‌ای چهار ساله یا یک ساله، که میزان تأثیرات خطری که در هر دوره حسابداری تغییر پیدا می‌کند را جمع آوری می‌کند. ارقام درآمدها نتایج فعالیت‌های عملیاتی و سرمایه گذاری شرکت در هر دوره را ارزیابی می‌کند، بنابراین مجموعه زمانی درآمدها باید خطر حیاتی و طولانی مدت و تغییر پذیری در عملیات و سرمایه گذاری شرکت را انعکاس دهد. علاوه بر این، حسابداری تعهدی تأثیرات انواع شایعاتی که ارزیابی خطر بازده سهام، ناشی از تغییر پذیری مفرط در بازده (مثلاً در مورد سهام فریبنده)، یا جنبش‌های موقت قیمت‌ها دور از اصول حیاتی (نظیر شایعات مبادلاتی، انبوهی مفرط یا تورم سهام در اواخر سال ۱۹۹۰) را تحت تأثیر قرار می‌دهد از بین می‌برد.
نهایتاً، این پرسش که آیا ارزیابی خطر بر مبنای درآمد مازاد از نظر اقتصادی، ارزیابی معنی داری است یا نه باید با داده‌های تجربی بررسی شود. بنابرانی ما نتایج برآورد خطر درآمد مازاد را با نتایج خطر نظام‌مند (سیستماتیک) در بازده سهام مقایسه می‌کنیم. و نیز بررسی می‌کنیم آیا بازارهای سرمایه‌ای علاوه بر عوامل خطر فاما و فرنچ، دو ارزیابی ما از خطر درآمد مازاد را بر آورد میکنند یا نه: بقای الگوی بازار، اندازه شرکت و نسبت ارزش دفتری به ارزش بازار.
III: روش تجربی:
ما در این بخش انتخاب نمونه‌ها و جمع آوری داده‌ها را توضیح می‌دهیم. و نیز متغیرهای کلیدی را مشخص و در مورد ارقام و آماری که داده‌های مبتنی بر نمونه‌ها را توصیف می‌کند بحث می‌کنیم.
انتخاب نمونه و جمع آوری داده‌ها:
نمونه شرکت‌های ما آمیزه‌ای از I/B/E/S، CRSP و Compustat Primary، Supplementary، Tertiary و پایگاه اطلاعاتی تحقیقاتی است که شرایط زیر را در بر دارد و از سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۸ سالانه به کار می‌رود:
۱ ـ از I/B/E/S (هر آوریل جمع آوری اطلاعات می‌شود)، پیش بینی توافقی تحلیل گران از درآمدهای یک و دو سال قبل و رشد درآمدها سه تا چهار سال، درآمدهای حقیقی هر سهام، قیمت ۱ آوریل و سود سهام؛ علاوه بر این، پیش بینی درآمدهای دو سال قبل باید مثبت باشد.
۲ ـ از Compustat، مجموعه‌ای کامل از ارزش‌های دفتری حقوق سهامداران عادی، درآمدهای سالانه هر سهام و تعداد سهام معوق برای ده سال متوالی قبل از هر ارزیابی.
۳ ـ در Crsp، داده‌های کافی برای محاسبه بقاهای شرکت از پنج سال بازده ماهانه قبل از هرگونه ارزیابی.
دامنه این نمونه برداری با این ویژگی‌ها در سال ۱۹۹۸ از ۶۶۵ شرکت تا ۰۷۳ و ۱ شرکت میباشد. محدودیت شرط آن این است که شرکت‌ها باید در مورد پیش بینی درآمدها به داده‌های I/B/E/S که نمونه برداری را فقط محدود به شرکت‌هایی که توسط تحلیل گران و I/B/E/S دنبال شد می‌کند دسترسی داشته باشند، و بنابراین نمونه برداری ما به سمت شرکت‌های بزرگ‌تر کشیده می‌شود. این ویژگی که پیش بینی درآمدهای دو سال قبل مثبت باشد میانگین فقط شش شرکت در سال را در میان مجموعه شرکت‌های تحت پوشش I/B/E/S از بین می‌برد. ویژگی داده‌های ما (خصوصاً ویژگی داده‌های سال متوالی در مورد Compustat) جمعاً گرایش بالقوه‌ای برای بقا و تداوم ایجاد می‌کند. از این رو، نتایج ما یا می‌تواند یا نمی‌تواند به شرکت‌های جوان‌تر یا شرکت‌هایی که توسط تحلیل گران دنبال نشد عمومیت پیدا کند.
تفاضل قیمت‌ها از طریق حذف صرف خطر:
ما برای بررسی نتایج ارزیابی خطر بر مبنای درآمد مازاد، ابتدا تفاضل قیمت را در مورد هر شرکت به عنوان ارزش بدون خطر از طریق الگوی ارزشیابی درآمد مازاد و با بهره گرفتن از نرخ بازده بدون خطر به عنوان نرخ تنزیل، منهای قیمت سهام بررسی شده ارزیابی می‌کنیم. ارزش بدون خطر برآوردی است از ارزش شرکت، با فرض اینکه سرمایه گذاران خنثی از خطر هستند و از این رو خطر را برآورد نمی‌کنند.
با تعدیل معادله (۱) به دو روش ارزیابی را ادامه می‌دهیم. ابتدا برای تفکیک تأثیرات خطر از برآورد ارزش بدون خطر، نرخ بازده بدون خطر را برای نرخ بازده مورد نیاز محاسبه می‌کنیم. بنابراین، برای تعریف درآمدهای غیر عادی و تنزیل آنها در نشان دادن ارزش از نرخ بدون خطر استفاده می‌کنیم. بعد، برای استفاده از معادله (۱) باید پیش بینی درآمدها و ارزش‌های دفتری در افقی از پیش بینی‌های محدود به دست آورده و در مورد ارزش پایانی در انتهای این افق فرضیاتی مطرح کنیم.
برای بدست آوردن پیش بینی درآمدها میانگین پیش بینی تحلیل گران I/B/E/S از درآمدهای هر سهام از یک یا دو سال قبل به کار برده و با بهره گرفتن از پیش بینی تحلیل گران از نرخ رشد درآمدهای سه تا پنج سال تا پیش بینی دو سال قبل، پیش بینی درآمدها را از سه تا پنج سال محاسبه می‌کنیم. در اجتناب از فرضیه غیر واقعی در مورد پیش بینی درآمدهای منفی دراز مدت، شرکت‌ها با پیش بینی درآمدهای منفی دو سال قبل را حذف می‌کنیم. و برای محاسبه ارزش پایانی فرض می‌کنیم که نرخ رشد رقمی دراز مدت در درآمدهای غیر عادی در ورای ۵ سال برابر ۳ درصد است، نرخ تورم تقریبی دراز مدت. ارزش پایانی را همانند ارزش فعلی رشد پایدار که با ۵ سال درآمد مازاد آغاز می‌شود محاسبه می‌کنیم. یعنی درآمد مازاد پنج ساله را که همزمان است با بهره گرفتن از نرخ رقمی بدون خطر ده سال در زمان t کمتر از ۳ درصد کاهش می‌دهیم. فرضیات ما ارزش‌هایی که مطابق هستند با میانگین برآوردهای سالانه Eastom در سال‌هایی که نمونه‌های ما با هم تداخل داشتند را نشان می‌دهد. علاوه بر این، ارزش‌های دفتری آتی حقوق سهامداران برای هر شرکت را با این پیش بینی که شرکت سیاست پرداخت سود سهام در زمان t (یعنی سود سهام پرداختی به عنوان درصدی از درآمدها در سال t) را در افق پیش بینی بالغ بر ۵ سال حفظ می‌کند ارزیابی کنیم. و نیز فرض می‌کنیم هر گونه انتشار سهام اضافی یا بازپرداخت در این افق از نظر درآمدهای غیر عادی توجیهی ندارد و بنابراین ما می‌توانیم با اطمینان خاطر آنها را حفظ کنیم. پس با بهره گرفتن از معادله زیر ارزیابی خود را دنبال می‌کنیم:
[RFV.sub.it] = Bt + 4[E.sub.t][[X.sub.t + I] – [r.sub.ft][B.sub.t + I-]]/(1+[[r.sub.ft]).sub.i]+[E.sub.t][[X.sub.t+5]-[r.sub.ft][B.sub.t+4]]/([r.sub.ft]-g)[(1+[r.sub .f t]) .sub.4]
تفاضل قیمت‌ها را این گونه محاسبه می‌کنیم (Pdiffit): [PDIFF.sub.it]=[RFV.sub.it]-[P.sub.it],
در این جا [P.sub.it] قیمت هر سهام شرکت I در ۱ آوریل هر سال است که ما داده‌های مبنی بر پیش بینی تحلیل گران از درآمدها را در اختیار داریم. با این آگاهی که RFV تأثیر خطر در قیمت سهام را از بین می‌برد، PDIFF باید مثبت باشد.
جدول ۱ میانگین نمونه برداری سالانه از داده‌های مربوط به الگوی ارزشیابی درآمد مازاد (پَنل A) و ستاده‌های منتبع از الگوی ارزشیابی (پنل B) را ارائه می‌دهد. پنل A نشان می‌دهد که متوسط ارزش‌های دفتری هر سهام در نمونه شرکت‌های ما از سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۸ از ۹۵/۱۹ دلار تا ۱۸/۱۴ دلار در هر سهم کاهش یافت، علیرغم کاهش نرخ پرداخت سود سهام از ۵۸ درصد تا ۲۹ درصد در طول همین مدت در محاسبه ROE مورد انتظار آتی همانند سود سهام مورد انتظار در سال t به وسیله ارزش دفتری مورد انتظار حقوق سهامداران در سال t-1، پیش بینی درآمدهای I/B/E/S را در افق ارزشیابی پنج ساله به کار می‌بریم. این داده‌ها با تعیین متوسط در نه سال مطالعه، نشان می‌دهند که ROE مورد انتظار در افق پیش بینی پنج سال از متوسط ۲/۱۲ درصد پیش بینی‌های یک سال جلو تا متوسط ۱/۱۴ درصد پیش بینی‌های پنج سال جلو افزایش پیدا می‌کند. افزایش متوسط ROE مورد انتظار طی افق پنج ساله نشان می‌دهد که تحلیل گران معمولاً برای رشد نرخ سریعتر از ارزش دفتری حقوق سهامداران، درآمدهای آتی را پیش بینی میکنند. علاوه بر این، پیش بینی آنها از ROE آتی در هر یک از افق‌های پیش بینی پنج ساله طی دوره نمونه برداری روند رو به بالایی داشت که به طور متوسط از ۱۱ درصد سال ۱۹۹۰ به ۱۷ درصد در سال ۱۹۹۸ صعود داشت. همچنین، نرخ‌های بدون خطر از ۸/۸ درصد سال ۱۹۹۰ در سال ۱۹۹۸ تا ۶/۵ درصد افت کرد. شش ستون سمت راست پنل A متوسط پیش بینی‌های ROE غیر عادی را طبق محاسبه پیش بینی‌های ROE منهای نرخ‌های بدون خطر رایج گزارش می‌کند. این داده‌ها افزایش چشمگیری در متوسط ROE غیر عادی مورد انتظار را طی دوره مطالعه نشان می‌دهد که در سال ۱۹۹۰ ۲/۲ درصد بوده و در سال ۱۹۹۸ به ۳/۱۱ درصد رسیده است.
همان طور که در جدول پنل B نشان داده شده، ارزش‌های بدون خطر و قیمت‌های سهام نیز از سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۸ افزایش یافته است.
در خصوص افزایش ROE غیر عادی مورد انتظار در طول این دوره جای شگفت نیست. طبق پیش بینی، متوسط نمونه برداری PDIFF هر ساله مثبت است. در سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۲ وقتی متوسط ROE غیر عادی مورد انتظار هر سال کمتر از ۴ درصد است، میانگین PDIFF بین ۶ و ۱۱ دلار است. در سال ۱۹۹۶ تا ۱۹۹۸ که میانگین ROE غیر عادی ۸ درصد یا بیشتر است، میانگین PDIFF بین ۲۲ و ۴۷ دلار صعود پیدا می‌کند.
تفاضل قیمت‌های گزارش شده در جدول ۱ پنل B نسبت به قیمت‌های مشاهده شده، بالاخص در سال‌های بعدی بزرگ به نظر می‌رسد. ما برای بررسی توجیه پذیری ارزیابی‌های خود از PDIFF صرف خطر مورد انتظاری را محاسبه می‌کنیم که ارزیابی‌های PDIFF هر ساله مستلزم آن است. PDIFF نسبت به ارزش فعلی اختلاف میان نرخ بهره بدون خطر و بازده ضمنی مورد انتظار تعدیل یافته از نظر خطر یکسان است. (یعنی صرف خطر قسمتی در بازده مورد انتظار). بنابراین ما ابتدا با حل نرخ تنزیل مورد نیاز در برقراری تساوی میان RFV با PRICE، بازده مورد انتظار در قیمت سهام را محاسبه کردیم. (یعنی PDIFF=0). سپس صرف خطر مورد انتظار ضمنی را با کسر نرخ بدون خطر از بازده ضمنی مورد انتظار تعدیل یافته از نظر خطر را به وسیله هر PDIFF محاسبه کردیم. ستون آخر جدول ۱ پنل B اظهار می‌دارد که دامنه متوسط صرف خطر سالانه‌ی مستلزم هر PDIFF طی دوره نمونه برداری از ۷/۱ تا ۳/۳ درصد میباشد. و متوسط ۷/۲ درصد داشته است. متوسط صرف خطر ضمنی ما با متوسط صرف خطری که Gebhardt و همکاران گزارش کردند طی سال‌های ۱۹۷۵ تا ۱۹۹۵ یکسان و کمی پایینتر از ۴/۳ درصدی است که توسط Thomas , Claus (2001) در نمونه برداری ما گزارش شد. Thomas , Claus محدودیت‌های کمتری وضع کردند، و نمونه برداری آنها به طور متوسط شرکت‌های کوچکتری را در بر می‌گیرد، از این رو پیش بینی می‌کنیم صرف خطر برای شرکت‌های موجود در نمونه ما کمی بیشتر باشد. متوسط رابطه سالانه میان برآورد صرف خطر ضمنی و PDIFF 88/0 است. گرچه PDIFF و برآورد صرف خطر ضمنی مستقل نیستند (هر دو برآورد بر مبنای یک الگو هستند و پیش بینی تحلیل گران در مورد آنها یکسان است)، برآورد صرف خطر ضمنی ظرفیتی ایجاد می‌کند که بزرگی PDIFF با بزرگی صرف خطر مشاهده شده در مطالعه Gebhardt و همکاران و Thomas , Claus یکسان میباشد.
دو ارزیابی از خطر بر مبنای درآمد مازاد:
اولین ارزیابی ما از خطر بر مبنای درآمد مازاد، خطر سیستماتیک در ROE غیر عادی (یعنی باقی ROE غیر عادی) است که ما آن را به عنوان تغییر چند گانه میان ROE غیر عادی و نمونه‌ای شاخص و گسترده از ROE غیر عادی، مشابه با بقای درآمدهای حسابداری در مطالعه Beaver و همکاران (۱۹۷۰) ارزیابی می‌کنیم. ما برای هر مشاهده و بررسی در شرکت، ROE غیر عادی (به معنی AROE) را به یک ROE غیر عادی نمونه با میانگین موزون (نشان دهنده AVGAROE) در طول ده سال پیش از زمان که ما ارزش بدون خطر را محاسبه می‌کنیم رجعت می‌دهیم:
[AROE.sub.it]=[a.sub.0]+[[beta].sub.AROE]x[AvgAROE.sub.t]+[e.sub.it].
برآورد ضریب [[beta].sub.AROE] شاخصی است برای خطر سیستماتیک در ROE غیر عادی برای هر سال شرکت برای این که ما داده‌های کافی در دسترس داریم. شاخص‌های I و t را بر هر یک از ارزیابی‌های خطر دلالت داده ولی آنها را در جهت کارآیی بیشتری سوق می‌دهیم.
دومین ارزیابی ما از خطر بر مبنای درآمد مازاد، خطر کل در درآمد مازاد است که در طول ده سال قبل از محاسبه ارزش بدون خطر آن را به عنوان انصراف استاندارد ROE غیر عادی ارزیابی می‌کنیم. (یعنی [[sigma.sub.AROR]). برآورد خود از[[beta].sub.AROE] و [[sigma.sub.AROR] را تنها بر مبنای مشاهدات ده ساله قرار داده، و مجموعه زمانی که نفوذ و تأثیر بررسی‌های ما را در شناسایی نتایج قیمت گذاری آنها کاهش می‌دهد محدود کردیم. ما بر مبنای فرضیه خود رابطه PDIFF با [[beta].sub.AROE] و [[sigma.sub.AROR] را مثبت پیش بینی می‌کنیم.
ارزیابی عوامل خطر مکمل (اضافی): ما بقای الگوی بازار را به عنوان شاخص اصلی ارزیابی خطر بر مبنای درآمد مازاد به کار می‌بریم. و بقای الگوی بازار (یعنی [[beta.sub.RET]) را با بهره گرفتن از الگوی استاندارد بازار و یک شاخص موزون بازار و بر مبنای بازده ۶۰ ماهه قبل از زمان محاسبه ارزش بدون خطر محاسبه می‌کنیم. رابطه PDIFF را با [beta.sub.RET] مثبت پیش بینی کرده چون ارزیابی سنتی است از خطر سیستماتیک حقوق سهامداران ما نیز دو عامل دیگر در الگوی سه عامله فاما و فرنچ (اندازه شرکت و نسبت ارزش دفتری به ارزش بازار) را به عنوان شاخص‌های ارزیابی خطر درآمد مازاد به کار می‌بریم. طبق مطالعه فاما و فرنچ، اندازه را به عنوان لگاریتم طبیعی ارزش بازار حقوق سهامداران در شروع هر سال ارزیابی می‌کنیم. نسبت ارزش دفتری به ارزش بازار را به عنوان لگاریتم طبیعی نسبت به ارزش دفتری حقوق سهامداران تقسیم بر ارزش بازار حقوق سهامداران در شروع هر سال ارزیابی می‌کنیم. اگر PDIFF هزینه خطر را برآورد کند، پس رابطه PDIFF را با LNSI2E، طبق نظریه فاما و فرنچ، منفی و با LNBM مثبت پیش بینی می‌کنیم.
کنترل منابع بالقوه ارزیابی خطر در PDIFF:
هر مجموعه از فرضیاتی که ما در محاسبه RFV (پیش بینی تحلیل گران، نرخ رشد ارزش پایانی و پرداخت سود سهام) به کار می‌بریم خطای ارزیابی را در بر دارد. اگر این خطا در RFV باشد (مثلاً، پیش بینی تحلیل گران از درآمدها با یک گرایش)، و همین خطا نیز در PRICE رخ دهد (یعنی پیش بینی سرمایه گذاران از درآمدها با گرایشی یکسان)، پس روند یا پروسه تفاضل (PFV – PRICE = PDIFF) خطا را از بین می‌برد. برای بررسی بیشتر نفوذ و تأثیر نتایج دو ارزیابی خطر، خطای ارزیابی را که در RFV و PRICE متفاوت است کنترل می‌کنیم.
منبع: داده های پژوهش
فصل پنجم:
نتیجه گیری و پیشنهادها
۵-۱ مقدمه
با توجه به مطالب بیان شده در فصول قبلی تحقیق، در این فصل به جمعبندی مطالب پرداخته می شود و نتیجه گیری از کار بیان می شود؛ و در ادامه پیشنهادها و راهکارهای مرتبط با موضوع پژوهش، و در انتها، محدودیتهایی که تحقیق حاضر با آن مواجه شد بیان میگردد.
۵-۲ نتیجه گیری حاصل از فرضیه های پژوهش
۵-۲-۱ فرضیه ۱: سختگیری بانکهای عامل برعدم اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعناداری دارد.
فرضیه صفر:سختگیری بانکهای عامل برعدم تمایل مددجوبه اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعناداری ندارد.
فرضیه پژوهش: سختگیری بانکهای عامل برعدم اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعناداری دارد.
با توجه به نتایج در جدول ۴-۱۲ سطح معناداری فرضیه برابر ۰۰۰/۰ و کمتر از ۰۵/۰ می باشد لذا فرضیه صفر رد می گردد. بدین معنا سختگیری بانکهای عامل برعدم اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعناداری دارد . میزان این اثر۰۶۱/۰می باشد.باتوجه به اینکه این ضریب مثبت است اثرآن به صورت مستقیم است. به عبارتی تغییریک واحد (افزایش)سختگیری بانکهای عامل،به میزان۰۶۱/۰عدم تمایل مددجوبه اجرای طرح خودکفایی را افزایش می دهد و نتیجه این فرضیه با پژوهش عبد الصالحی در سال ۱۳۹۳ همسویی دارد.
۵-۲-۲فرضیه۲ :عدم رشدفرهنگی مددجوبر اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعنی داری دارد.
فرضیه صفر: عدم رشدفرهنگی مددجوبرعدم اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعنی داری ندارد.
فرضیه پژوهش: عدم رشدفرهنگی مددجوبرعدم اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعنی داری دارد.
با توجه به نتایج در جدول ۴-۱۲ سطح معناداری فرضیه برابر ۸۰۷/۰و بیشتر از ۰۵/۰ می باشد لذا فرضیه پژوهش رد می گردد بدین معنا که عدم رشدفرهنگی مددجوبرعدم تمایل مددجوبه اجرای طرح خودکفایی تاثیرمثبت ومعنی داری ندارد و نتیجه این فرضیه با پژوهش جعفری مهتاش در سال ۱۳۸۵ همسویی ندارد.
۵-۲-۳ فرضیه ۳:ترس ازخودکفاشدن برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
فرضیه صفر: ترس ازخودکفاشدن بر اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری ندارد.
فرضیه پژوهش: ترس ازخودکفاشدن برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
باتوجه به نتایج درجدول ۴-۱۲سطح معناداری فرضیه برابر۴۹۸/۰وبیشتراز ۰۵/۰ می باشدلذافرضیه پژوهش ردمی گردد.بدین معناکه ترس ازخودکفاشدن برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری ندارد. و نتیجه این فرضیه با پژوهش حیدر زاده در سال ۱۳۹۳ همسویی ندارد.
۵-۲-۴ فرضیه ۴:وابستگی به مستمری امدادبرعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد .فرضیه صفر: وابستگی به مستمری امدادبر اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری ندارد.
فرضیه پژوهش:وابستگی به مستمری امدادبر اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
با توجه به نتایج در جدول ۴-۱۲ سطح معناداری فرضیه برابر ۵۱۲/۰و بیشتر از ۰۵/۰ می باشد لذا فرضیه پژوهش رد می گردد بدین معنا که وابستگی به مستمری امدادبرعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری ندارد و نتیجه این فرضیه با پژوهشطالبی و نجفی اصلی در سال ۱۳۸۶ همسویی ندارد.
۵-۲-۵ فرضیه ۵:نداشتن مهارت فنی برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
فرضیه صفر:نداشتن مهارت فنی برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری ندارد.
فرضیه پژوهش:نداشتن مهارت فنی برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
باتوجه به نتایج درجدول ۴-۱۲سطح معناداری فرضیه برابر۰۴۴/۰وکمتراز ۰۵/۰ می باشدلذافرضیه صفرردمی گرددبدین معناکه نداشتن مهارت فنی برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.میزان این اثر۳۲۳/۰ می باشد. باتوجه به اینکه این ضریب مثبت است اثرآن به صورت مستقیم است. به عبارتی باتغییریک واحد (افزایش) نداشتن مهارت فنی،به میزان۳۲۳/۰ عدم تمایل مددجوبه اجرای طرح خودکفایی راافزایش می دهد.و نتیجه این فرضیه با پژوهش ذوالفقاری در سال ۱۳۸۲ در خصوص مهارت فنی و ایجاد مراکز فنی حرفه ای همسویی دارد.
۵-۲-۶ فرضیه ۶: عدم بازدهی اقتصادی طرح برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
فرضیه صفر:عدم بازدهی اقتصادی طرح برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری ندارد.
فرضیه پژوهش:عدم بازدهی اقتصادی طرح بر اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
با توجه به نتایج در جدول ۴-۱۲سطح معناداری فرضیه برابر ۰۰۳/۰ و کمتر از ۰۵/۰ می باشد لذا فرضیه صفر رد می گردد بدین معنا که عدم بازدهی اقتصادی طرح بر اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.. میزان این اثر۴۷۴/۰می باشد. باتوجه به اینکه این ضریب مثبت است اثرآن به صورت مستقیم است. به عبارتی باتغییریک واحد (افزایش) عدم بازدهی اقتصادی طرح ، به میزان۴۷۴/۰ بر عدم اجرای طرح خودکفایی راافزایش می دهد و نتیجه این فرضیه با پژوهش کاندر در سال ۲۰۰۲ همسویی دارد.
۵-۲-۷ فرضیه ۷:ترس ازورشکستگی برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
فرضیه صفر: ترس ازورشکستگی بر اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری ندارد.
فرضیه پژوهش:ترس ازورشکستگی برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.
با توجه به نتایج در جدول ۴-۱۲ سطح معناداری فرضیه برابر ۰۲۱/۰ و کمتر از ۰۵/۰ می باشد لذا فرضیه صفر رد می گردد بدین معنا که ترس ازورشکستگی برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعنی داری دارد.میزان این تاثیر۰۷۲/۰می باشد. باتوجه به اینکه این ضریب مثبت است اثرآن به صورت مستقیم است. به عبارتی باتغییریک واحد (افزایش) ترس ازورشکستگی ،به میزان۰۷۲/۰ برعدم اجرای طرح خودکفایی راافزایش می دهد. و نتیجه این فرضیه با پژوهش جانسون و روگالی در سال ۲۰۰۲ همسویی دارد.
۵-۲-۸ فرضیه ۸: بروکراسی اداری بر اجرای طرح خودکفایی تأثیر مثبت ومعناداری دارد.
فرضیه صفر: بروکراسی اداری برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعناداری ندارد.
فرضیه پژوهش:بروکراسی اداری براجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعناداری دارد.
با توجه به نتایج در جدول ۴-۱۲ سطح معناداری فرضیه برابر ۰۰۰/۰ و کمتر از ۰۵/۰ می باشد لذا فرضیه صفر رد می گردد بدین معنا که بروکراسی اداری برعدم اجرای طرح خودکفایی تأثیرمثبت ومعناداری دارد.میزان این اثر ۷۵۳/۰می باشد.باتوجه به اینکه این ضریب مثبت است اثرآن به صورت مستقیم است. به عبارتی باتغییریک واحد (افزایش) بروکراسی اداری،به میزان۷۵۳/۰ عدم اجرای طرح خودکفایی راافزایش می دهدو نتیجه این فرضیه با پژوهش وجدانی در سال ۱۳۹۱ همسویی ندارد.
۵-۳ پیشنهادها
۵-۳-۱ پیشنهادهای اجرایی(حاصل از پژوهش)
پیشنهادبرای فرضیه اول:
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
۱-پیشنهاد می گردد بانکهای عامل با اتخاذتدابیرمنطقی و سهل گیرانه در زمینه اخذ ضمانت به مددجویان در دریافت وام اشتغال کمک نمایند.
پیشنهاد برای فرضیه دوم:
۲-آموزشهای فرهنگی پایه و اساسی لازم در زمینه اشتغال به خانواده ها داده شود و در این خصوص توسط واحدفرهنگی و مشاوره آموزشهای لازم داده شود.
از دیدگاه سایکودینامیک (روان پویشی) عوامل استرس زایی که از نظر بیمار بر اعتماد به نفس او اثری منفی دارند، بیشتر ممکن است ایجاد افسردگی کنند. به علاوه اتفاقی که شاید از نظر دیگران عامل استرس زای نسبتاً خفیفی تلقی شود، به دلیل معنای منحصر به فردی که بیمار به آن می دهد، ممکن است اثرات ویرانگری بر روی وی داشته باشد(کاپلان و سادوک؛ ترجمه رضاعی،۱۳۸۹). نظریه پردازان روان پویشی بر تیپ شخصیتی تأکید کرده اند که افراد را به ویژه نسبت به افسردگی آسیب پذیر می سازد. فرد افسرده برای عزت نفس خود بیش از حد به دیگران وابسته است. او شدیداً نیازمند آن است که لبریز از عشق و تحسین شود. او با حالتی از عطش مداوم برای عشق و محبت زندگی می کند، و چنانچه این نیاز برطرف نشود، عزت نفس او تنزل می یابد، زمانی که او مأیوس می شود، نمی تواند ناکامی را تحمل کند، و حتی ضایعات جزئی، حرمت نفس او را برهم می ریزد و موجب تلاش های فوری و شتاب زده برای کاهش ناراحتی می شوند. بنابراین افراد افسرده به صورت معتادان محبتی انگاشته می شوند که به طرزی بی نظیر در ایجاد محبت دیگران ماهر شده اند و همواره دوست دارند سرشار از محبت باشند. با این حال، فرد افسرده غیر از دریافت این محبت، برای شخصیت واقعی فردی که او را دوست دارد اهمیت چندانی قائل نیست(رادو[۱۰۰]،۱۹۸۲، فنیچل[۱۰۱]،۱۹۵۴، آریتی و بمپوراد[۱۰۲]،۱۹۷۸، نقل از اسکوپی).
( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )
-
- درماندگی در رسیدن به هدف ها:
سومین گرایش در نظریه پردازی سایکودینامیک مربوط به افسردگی در اظهارات ادروارد بیبرینگ[۱۰۳](۱۹۵۳) دیده می شود که معتقد است افسردگی زمانی ایجاد می شود که من در برابر آرزوهایش احساس درماندگی می کند. احساس درماندگی در دستیابی به اهداف عالی من، موجب از دست دادن عزت نفس می شود که ویژگی اصلی افسردگی است. فردی که مستعد افسردگی است، معیارهای بسیار بالایی دارد و همچنین باعث می شود که آسیب پذیری او نسبت به درماندگی، هنگام موجه شدن با اهدافش بیشتر شود، از نظر بیبرینگ، ترتیب اهدافی که قویاً با ارزش انگاشته می شوند، با آگاهی عمیق من از درماندگی و ناتوانی اش در رسیدن به این اهداف، مکانیزم افسردگی است. هرچند فروید نظام افسردگی را تعریف کرد و کارل آبراهام آن را گسترش داد و مجموعه کارهای این دو دیدگاه کلاسیک افسردگی را تشکیل می دهد. که این نظریه چهار نکته کلیدی دارد:
آشفتگی ارتباط نوزاد – مادر در خلال مرحله دهانی(۱۰ تا ۱۸ ماه ابتدای زندگی) زمینه ساز آسیب پذیری بعدی به افسردگی است.
افسردگی می تواند به فقدان واقعی یا خیالی شیء محبوب مرتبط باشد.
درونی سازی شیء از دست رفته، مکانیسمی دفاعی برای مقابله با رنج و ناراحتی همراه با فقدان شیء می باشند.
از آنجا که شیء از دست رفته با دیدی آمیخته با عشق و نفرت نگریسته می شود، احساسات خشم متوجه خود و معطوف به داخل می گردند. «ملانی کلاین[۱۰۴]» افسردگی را متضمن ابراز پرخاشگری به محبوب می دانست و از این نظر بسیار شبیه فروید بود.
سیلوانوآریتی[۱۰۵] دیده بود که بسیاری از افراد افسرده، نه برای دل خود، که برای دیگران زندگی می کنند، او به این شخص که فرد افسرده برای او زندگی می کند، «دیگری غالب[۱۰۶]» اطلاق می کرد که می توانند یک اصل، آرمان، مؤسسه یا فرد باشد. افسردگی زمانی رخ می دهد که بیمار درمی یابد فرد یا آرمانی که او برایش زندگی کرده، هرگز چنان نبوده است که انتظارات او را برآورده سازد.
از دیگر نظریه پردازان رویکرد روان پویشی جیمز فریمو[۱۰۷](۱۹۸۱) می باشد. او با تأکید بر پیوند میان عوامل درونی روانی یا عوامل بین فردی، آمیزه ای از مفاهیم روان پویشی وسیستمی را ارائه کرد. فریمو این نظریه را مطرح ساخت که کودک خردسالی که رفتار والدین را دال بر طرد، رهاسازی یا گزند و آسیب آنان نسبت به خود تلقی می کند، با معمای غامضی روبرو می شود؛ او نه می تواند فرد مطلوب (یعنی والدین) را رها سازد و نه قادر است، وی را تغییر دهد. کودک، برای رفع ناکامی حاصله، جنبه هایی از والدین
«محبوب – منفور» را درونی می کند تا «افراد» خیالی متعلق به دنیای درونی خود را کنترل کند. این «افراد» درونی شده که دارای ویژگی های مطلوب و هم نامطلوب می باشند، به صورت درون فکنده(یعنی، بازنمایی درونی از«افراد» بیرونی) حفظ می شوند. به نظرفریمو، نیرومندترین مانع بر سر تغییر عبارت است از دلبستگی آدمیان به درون فکنی هایی که از والدینشان دارند.
افسردگی از دیدگاه رفتاری:
رفتار درمان گرا به طور کلی دنبال تقویت کردن فعالیت ها و تعاملات اجتماعی بیماران هستند. چون بیماران افسرده معمولاً انسان های منفعلی هستند، مداخلات رفتاری در آن ها احساس تسلط و حق انتخاب ایجاد می کنند. درمانگران در مورد این بیماران، کار خویش را با سنجش خلق آغاز می کنند. آن ها از بیماران خود می خواهند خلق و خوی خویش را ارزیابی و رویدادهای ناخوشایند را ثبت کنند. درمانگران به کمک این اطلاعات می توانند اهداف واقع بینانه ای برای درمان در نظر بگیرند. فرض کلی در رفتار درمانی این است که تغییر رفتار موجب تغییر فکر و احساس می شود(شارف[۱۰۸]، ترجمه فیروبخت،۱۳۸۱).
یک مدل مهم رویکرد رفتاری به افسردگی، مدل درماندگی آموخته شده است که اعلام می دارد افراد افسرده خود را قادر به تأثیرگذاری بر محیط شان نمی بینند، پدیده درماندگی آموخته شده اصطلاحی است که توسط مارتین سلیگمن وضع شده است(مایر[۱۰۹]،سیلگمن[۱۱۰]،۱۹۷۵).
سلیگمن و همکارانش در آزمایش های بحث انگیز ناراحت کننده شان، شرطی کردن ترس و گریزآموزی را در سگ ها بررسی کردند. که البته مدل تجدید نظر شده درماندگی آموخته شده نقش انسان ها را اضافه نمود؛ یعنی توجیه کردن اتفاقاتی که برای افراد روی می دهند. در مدل تجدید نظر شده، مواجه شدن با موقعیت هایی که موجب درماندگی می شوند(رویدادهای زندگی آسیب زا یا ناگوار)، افراد افسرده را به سمت نسبت دادن عجز و ناتوانی شان به فقدان امکانات شخصی سوق می دهند که این گونه
انسان ها«درونی، پایدار، کلی» در مقابل افراد غیرافسرده مشکلات خود را به شرایط خارج از کنترل شان نسبت می دهند و این گونه افراد «بیرونی، ناپایدار،جزئی» هستند.
افسردگی از دیدگاه انسان گرا – هستی گرایی:
در حالتی که نظریه پردازان روان پویشی، بر از دست دادن شیء محبوب به عنوان علت محوری افسردگی تأکید دارند نظریه پردازان هستی گرا روی فقدان عزت نفس تأکید دارند. شیء مفقود می تواند واقعی یا نمادین باشد. قدرت، طبقه اجتماعی، یا پول، اما از دست دادن آنقدر اهمیت ندارد که تغییر عزت نفس بر اثر از دست دادن بسیاری افراد خودپنداره شان روی اینکه هستند و چه دارند، بنیان می گذارند. من رهبر مجمع کارخانه هستم: رئیس هستم: عضو تنها کلوپ ورزشی شهر هستم: شوهر یک ستاره مشهور نما هستم. همانند سازی هایی از این نوع، تصدیق بیرونی ارزش های افراد را در ذهنشان بدست می دهد، بنابراین در فرهنگ ما یک علت عمده افسردگی مردها، از دست دادن شغل است. در مورد زنان حداقل تا زمان افزایش گسترده زنان شاغل خارج از خانه، یک علت عمده افسردگی از دست دادن همسر بود، که این نه تنها ازدست دادن شخص محبوب بلکه از دست دادن منبع عمده تشخیصی است، زیرا بطور سنتی موقعیت اجتماعی زن بسته به نقش شوهر بود. نظریه پردازان انسان گرا به تفاوت بین خودآرمانی شخص و درک او از وضعیت واقعی امور تأکید دارند. احتمالاً وقتی تفاوت بین آرمان و واقعیت آنقدر زیاد می شود که فرد نتواند تحمل کند. افسردگی به وجود می آید. این عقیده با شواهد جمع آوری شده به وسیله پژوهش گرانی که سطح واقعیت گرایی را در خودارزیابی های افراد افسرده و غیر افسرده مطالعه کرده اند، کاملاً تناسب دارد(امیر طهماسب،۱۳۸۶).
افسردگی از دیدگاه سیستمی خانواده:
در نظریه های سیستمی خانواده، بر اهمیت تنیدگی، حمایت و نگرش خانواده تأکید شده است. در این نظریه، الگوهای تعامل در خانواده در علت شناسی و نگهداری افسردگی نقش دارند(کار،۱۹۹۹).
و عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی نیز در بروز شرایط افسرده ساز مؤثر هستند. محیط زندگی آرام و بدون تنش از بروز علایم افسردگی در افرادی که از نظر ژنتیکی آسیب پذیر هستند جلوگیری می کند، در حالی که تنیدگی فراتر از آستانه عمل فرد، حتی در افرادی که سابقه افسردگی در خانواده را ندارند، چه بسا به بروز علایم افسردگی بیانجامد. نگرش منفی خانواده و فرد اشتغال ذهنی فرد با وقایع و کمبودهای گذشته سبب ایجاد دیدگاه منفی نسبت به ارزشمندی خود و ناامیدی و درماندگی در مورد آینده می شود. چنین نگرش افسرده سازی ممکن است به کاهش فعالیت و تعامل فرد منجر شود(آسارنو[۱۱۱]، جای کوکس[۱۱۲]، تامپسون[۱۱۳]،۲۰۰۱).
افسردگی از دیدگاه شناختی رفتاری(خودکنترلی):
رفتار درمانی شناختی رویکردی است فعال، جهت بخش، محدود از لحاظ زمانی و سازمان یافته، منطق نظری این رویکرد بر عاطفه و رفتار فرد استوار است، که عمدتاً بر حسب شیوه ساخت یابی جهان از نظر او تعیین می شود(بکر،راش، شاو و امری،۱۹۷۹). مدل نظری کنترل خویشتن بر کژی های موجود در فرایندهای نظارت خود، ارزش یابی خود و تقویت خود تأکید می کند(رم،۱۹۷۷).
افراد افسرده بطور گزینشی به جنبه های منفی خودشان و جهان توجه نشان می دهند. خود ارزش گذاری بر اساس ضوابط سوگیری شده، انجام می شود. ضوابطی که دست یابی به آن ها بسیار سخت است. به گونه ای که پاداش های پیدا و پنهان به ندرت قابل اعطا هستند. پس، بنیان میزان های بهنجار رفتار (خود – نظم بخشی) در نبود نسبی کنترل بیرونی، رو به زوال می رود، و گنجینه رفتاری فرد افسرده مختل می شود. شواهد علمی هماهنگ با فرمول بندی نظری ۱۹۷۷/ م در چهارچوب نتایجی است که نشان می دهد آزمودنی های افسرده و غیر افسرده در حقیقت طبق پیش بینی این نظریه، به طور متفاوتی خودشان را تشویق یا تنبیه می کنند(روزنسکی[۱۱۴] و دیگران، ۱۹۷۷؛لوبیتز و پست[۱۱۵]،۱۹۷۹).
۲-۱۸- معاینه وضعیت روانی
دوره های افسردگی
توصیف کلی: کندی عام روانی – حرکتی شایعترین علامت است. البته سرآسیمگی روانی ـ حرکتی نیز به ویژه در سالخوردگان دیده می شود. مالیدن دستها به هم و کشیدن مو شایعترین علایم سرآسیمگی است. نمای شناخته شده بیمار افسرده عبارت است از فردی با وضعیت خمیده، بدون هیچ گونه حرکت خود به خود، و با نگاهی خیره به پایین.
خلق، حالت عاطفی، و احساسات: افسردگی علامتی کلیدی است، هر چند حدود نیمی از بیماران افسرده وجود احساس افسردگی را انکار می کنند و به نظر هم نمی رسد که خیلی افسرده باشند. این گونه بیماران را اغلب اعضای خانواده شان یا صاحبکارانشان به دلیل انزوای اجتماعی آنها و کاهش کلی فعالیتشان نزد پزشک می برند.
تکلم: کاهش سرعت تکلم و درجۀ صدا، و پاسخ دادن به سوألات به صورت یک کلمه ای و یا دیر، در بسیاری از بیماران افسرده مشهود است.
اختلالات ادراک: اگر بیمار افسرده ای هذیان یا توهم داشته باشد، می گویند مبتلا به اختلال افسردگی اساسی با خصایص روانپریشانه است. به هذیانها و توهم هایی که با خلق افسردۀ بیمار همخوانی داشته باشد، هذیانها و توهمهای هماهنگ با خلق گفته می شود. هذیانها هماهنگ با خلق در فرد افسرده عبارت است از هذیان گناه، معصیت، بی ارزشی، فقر، شکست، گزند، و بیماریهای جسمی بسیار وخیم.
فکر: بیمار افسرده علی القاعده دیدگاهی منفی راجع به جهان و خودش دارد. محتوای فکر این گونه بیماران اغلب از یک سلسله نشخوارهای ذهنی غیر هذیانی در مورد از دست دادن، گناه، خودکشی، و مرگ تشکیل شده است. حدود ده درصد از کل بیماران افسرده، علایم برجسته ای از اختلال فکر دارند که معمولاً وقفه فکر و فقر عمیق محتوای فکر است(کاپلان و سادوک؛ ترجمه رضاعی،۱۳۸۹).
وضعیت هشیاری و شناخت
موقعیت سنجی: اکثر بیماران افسرده به شخص، مکان، زمان وقوف دارند، اما برخی از آنها در حین مصاحبه، انرژی یا علاقه کافی برای پاسخ به سوألات مربوط به این موضوعات از خود نشان نمی دهند.
حافظه: حدود پنچاه تا هفتاد و پنج درصد از کل بیماران افسرده دچار نوعی اختلال شناختی هستند که گاه از آن با عنوان دمانس کاذب ناشی از افسردگی یاد می شود. شکایت شایع این بیماران مختل شدن تمرکز و فراموشکاری است.
کنترل تکانه: حدود ده تا پانزده درصد از کل بیماران افسرده دست به خودکشی می زنند و حدود دو سوم آنها نیز فکر خودکشی دارند. گاه به ندرت پیش می آید که فرد افسرده ای با خصایص روانپریشانه به فکر کشتن کسی بیفتد که در نظام هذیانش وارد شده است. البته این گونه بیماران که به شدیدترین وجهی افسرده اند، اغلب فاقد انگیزه یا انرزی کافی برای انجام این اعمال تکانشی یا خشونت بار هستند.
قضاوت و بصیرت: بهترین راه ارزیابی قضاوت بیمار، مرور اعمالش در گذشته نزدیک و بررسی رفتارش در حین مصاحبه است. بصیرت بیماران افسرده به اختلالشان اغلب افراطی است، یعنی علایم اختلال و مشکلات زندگیشان را بیش از حد مورد تأکید قرار می دهند(کاپلان و سادوک؛ ترجمه رضاعی،۱۳۸۹).
۲-۱۹- ملاکهای DSM-IV-TR درمورد دوره افسردگی اساسی
الف)حداقل پنج تا از علایم زیرهمزمان در یک دوره دو هفته ای وجود داشته باشد و نشانه تغییری در کارکرد قبلی باشد ؛ حداقل یکی از علایم یا (۱) خلق افسرده باشد:
(۲) بی علاقگی و بی لذتی.
(۱) خلق افسرده در اکثر اوقات روز و تقریبا همه روزها (مثلا احساس کند غمگین است یا احساس پوچی کند).
(۲) کاهش واضح علاقمندی یا لذت از همه یا تقریبا همه فعالیتها ، اکثر اوقات روز و تقریبا همه روزها.
(۳) کاهش چشمگیر وزن بدون اجرای برنامه رژیم خاصی برای لاغری (تغییر وزن بدن بیش از پنج درصد در عرض یک ماه یا کاهش یا افزایش اشتها تقریبا همه روزه ها).
(۴) کم خوابی یا پرخوابی به طور تقریبا هر روزه.
(۵) سرآسیمگی یا کندی روانی ـ حرکتی در تقریبا همه روزها.
(۶) احساس خستگی یا از دست دادن انرژی تقریبا همه روزها.
(۷) احساس بی ارزشی یا احساس گناه مفرط یا نامتناسب
(۸) کاهش قدرت تفکر یا تمرکز،یا احساس بلاتصمیمی ، تقریبا هر روز.
(۹) افکار عود کننده ای درباره مرگ (کاپلان و سادوک؛ ترجمه رضاعی،۱۳۸۹).
۲-۲۰- درمان های اختلالات افسردگی
اغلب دوره های افسردگی پس از چند ماه پایان می یابند، اما این مدت ممکن است برای اشخاص دچار افسردگی و نزدیکانشان بی اندازه طولانی به نظر بیاید. یکی از اهداف اصلی نظام سلامت عمومی افزایش شمار کسانی است که از درمان برخوردار می شوند. برای مثال، زمینه یابی ها حاکی از آن است که سه چهارم اشخاص از درمان های مؤثر MDD برخوردار نمی شوند(یانگ و همکاران،۲۰۰۱).